报告题目：溶酶体Ca2+通道TRPML1调控mTORC1在细胞稳态和人类疾病中的作用
主讲嘉宾：董先平 Associate Professor Department of Physiology and Biophysics, Dalhousie University, Canada
时 间：2019年11月27日（周三） 上午10:00
地 点：生命科学与技术学院东11楼211会议室
邀 请 人：赵元弟 教授 张玉慧 教授
报告摘要：自噬是细胞内环境稳定、生长和存活所必需的一种进化保守的途径,溶酶体在其中起重要作用。自噬的主要调节因子mTORC1的活性是由溶酶体内的营养物质调节的。饥饿抑制mTORC1引起自噬诱导，饥饿期间必须存在反馈调节机制来恢复mTORC1。在本研究中，我们报道了饥饿通过解除mTORC1对溶酶体Ca2+释放通道TRPML1/mucolipin-1的抑制来激活溶酶体Ca2+释放通道，激活的TRPML1反过来促进需要calmodulin的mTORC1活动，TRPML1对mTORC1提供负反馈调节。
我们已经证明TRPML1通过维持mTORC1活性在体内和体外都促进了肿瘤的发展。由于TRPML1只被肿瘤微环境中存在的细胞应激所激活，因此TRPML1的拮抗剂可以代表更具特异性和效力的抗癌药物。
个人简介：董先平博士曾先后在美国乔治亚医学院和密歇根大学从事博士后研究，现任加拿大Dalhousie University生理与生物物理系副教授。董教授创新性地开发了溶酶体膜片钳技术，开辟了研究溶酶体离子通道和转运蛋白的新方法。近年来的研究主要聚焦于溶酶体ATP转运和溶酶体膜运输的分子机制研究，以及溶酶体Ca2+信号转导网络，同时针对溶酶体功能异常所导致的溶酶体贮积症进行了深入研究。在该领域已取得多项研究成果，作为第一作者或通讯作者发表在Nature, Nat Communs, Dev Cell.,J Cell Biol.,Autophagy等国际学术刊物上，并为Elsevier出版集团撰写溶酶体电生理学著作。曾在美国生物物理学会、神经科学学会、生物化学和分子生物学学会、戈登会议(Gordon research conferences) 等知名学术机构及会议上作研究报告，现作为项目负责人，主持多个在研项目，主要利用溶酶体膜片钳技术研究溶酶体膜离子通道和转运蛋白在维持溶酶体稳态中的作用机制，致力于从基因、细胞到动物水平理解溶酶体功能稳态在生理与病理中的重要科学意义。
